Nghiên cứu phương pháp điều trị mới giúp phòng ngừa bệnh thải mảnh ghép
Người dịch: Quang Tiến
Một nghiên cứu mới đây của các nhà khoa học thuộc UC Davis Health cho thấy ức chế các cytokine IL-6 và TNF là phương pháp tiếp cận hiệu quả hơn trong điều trị bệnh thải mảnh ghép (graft-versus-host-disease – GVHD), một tình trạng viêm phát triển ở bệnh nhân sau quá trình ghép tế bào gốc tạo máu đồng loài (allogeneic hematopoietic stem cell transplantation – allo-HSCT). Nghiên cứu đã được công bố trên Tạp chí Blood.
Allo-HSCT, phương pháp điều trị một số bệnh rối loạn máu và ung thư, trong đó các tế bào gốc từ tủy xương của người hiến tặng được truyền cho những bệnh nhân đang điều trị hóa chất và xạ trị. Các tế bào miễn dịch được hiến tặng trong mô được cấy ghép (mảnh ghép) bắt đầu phản ứng miễn dịch với các tế bào khối u của bệnh nhân, dẫn đến hiệu ứng mảnh ghép chống khối u (graft-versus-tumor – GVT) thuận lợi. Tuy nhiên, những tế bào này cũng có thể tấn công các mô khỏe mạnh của bệnh nhân, dẫn đến bệnh thải mảnh ghép.
Bệnh thải mảnh ghép (GVHD) là gì?
GVHD là nguyên nhân chủ yếu gây ra bệnh tật ở bệnh nhân allo-HSCT. Hiện tượng này xảy ra khi các tế bào miễn dịch trong mảnh ghép của người hiến tặng tấn công nhiều cơ quan và gây ra “cơn bão cytokine”, một phản ứng tiền viêm do cytokine gây ra. GVHD cấp tính xuất hiện đột ngột và ngay sau khi ghép tế bào gốc tạo máu. GVHD mãn tính xuất hiện muộn hơn với tình trạng viêm muộn và có thể dẫn đến tình trạng xơ hóa mô.
Giáo sư William Murphy, tác giả chính của nghiên cứu, cho biết “GVHD vẫn là một rào cản lớn hạn chế sự thành công của việc cấy ghép tế bào gốc cho bệnh nhân ung thư”.
Ức chế các cytokine đơn và kép
TNF và IL-6 là hai cytokine đóng vai trò quan trọng trong tự miễn dịch và các phản ứng miễn dịch quá mức đối với vi rút như SARS-CoV-2. Các liệu pháp hiện tại tập trung ức chế một trong hai cytokine này nhằm kiểm soát cơn bão cytokine.
Nhắm mục tiêu một cytokine đơn lẻ đã thành công trong một số trường hợp nhất định, chẳng hạn như ức chế TNF kiểm soát tình trạng tự miễn dịch và IL6 điều trị hội chứng giải phóng cytokine sau liệu pháp miễn dịch tế bào CAR T và COVID-19. Tuy nhiên cho đến nay, việc ức chế đồng thời cả hai cytokine này vẫn chưa được chứng minh hiệu quả.
Phương pháp điều trị mới mang lại hiệu quả bảo vệ tốt hơn
Nghiên cứu hiện tại đã thử nghiệm phương pháp ức chế đồng thời TNF và IL-6 ở chuột béo phì mắc hội chứng giải phóng cytokine nghiêm trọng sau quá trình allo-HSCT. Nghiên cứu gần đây của Giáo sư Murphy và cộng sự đã chỉ ra rằng các vấn đề sức khoẻ của vật chủ, ví dụ như béo phì, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng GVHD cấp tính do bão cytokine gia tăng mạnh và dữ dội hơn. Vai trò của bệnh béo phì trong sự gia tăng của bão cytokine cũng được quan sát thấy trong các trường hợp mắc COVID-19 và các bệnh lý khác.
Theo nghiên cứu, ức chế đồng thời hai cytokine này tạo ra khả năng bảo vệ vượt trội hạn chế mức độ nghiêm trọng và khả năng tử vong do GVHD cấp gây ra, đặc biệt ảnh hưởng đến đường tiêu hóa, một trong những cơ quan đích chính trong GVHD. Đặc biệt, phương pháp này không làm giảm hiệu quả điều trị của phương pháp mảnh ghép chống khối u (GVT).
Lâm T. Khuat, tác giả đầu tiên của nghiên cứu này và là nhà nghiên cứu sau tiến sĩ tại UC Davis Health, cho biết: “Nhiều phương pháp điều trị GVHD liên quan đến việc ngăn chặn khả năng miễn dịch của cơ thể, có thể ức chế hiệu quả điều trị của GVT. Vì lý do này, điều quan trọng là phải xác định xem việc ngăn chặn các cytokine này có ảnh hưởng đến phản ứng GVT hay không. May mắn thay, phương pháp điều trị GVHD này giúp các tác dụng chống khối u vẫn còn sau khi cấy ghép”.
Nghiên cứu này có thể giúp tìm ra phương pháp điều trị tốt hơn cho các bệnh tiền viêm như COVID-19. Hiện tại, chỉ có thuốc chẹn IL-6 được sử dụng để điều trị bão cytokine do phản ứng miễn dịch quá mức của cơ thể đối với vi rút corona.
Giáo sư Murphy cho biết: “Hiệu quả tăng lên của liệu pháp ức chế kết hợp này cho thấy đây là cách tiếp cận mang lợi ích lớn hơn trong điều trị các bệnh do tình trạng viêm gây ra ở các bối cảnh lâm sàng khác”.
Nguồn: news-medical.net