Điểm tin y tế
Phát hiện tế bào gây ra sẹo và ung thư da
Các nhà nghiên cứu tại Đại học Y thuộc Đại học Stanford đã phát hiện ra một tế bào da là nguyên nhân gây ra sẹo, và một phân tử có tác dụng ức chế hoạt động của tế bào này.
Các nhà nghiên cứu cho biết phân tử này làm chậm tốc độ lành vết thương ở chuột nhưng có tác dụng giảm bớt sẹo.
Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện rằng tế bào này có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của khối u ác tính và tổn thương da do bức xạ. Một loại thuốc có tác dụng tương tự như phân tử ức chế này đã được phê duyệt để điều trị cho bệnh nhân tiểu đường type 2. Do đó, loại thuốc này có thể nhanh chóng được tiến hành các thử nghiệm lâm sàng để điều trị sẹo và u ác tính.
“Gánh nặng y sinh của sẹo là rất lớn”, Bác sĩ Michael Longaker , đồng Viện trưởng Viện Sinh học tế bào gốc và Y học tái sinh Stanford cho biết, “Ở Mỹ mỗi năm, khoảng 80 triệu vết mổ phục hồi nhưng vẫn để lại sẹo, và đó chỉ là con số các vết sẹo ngoài da. Sự hình thành sẹo bên trong là nguyên nhân gây ra các vấn đề về sức khỏe như xơ gan, xơ phổi, dính ruột và thậm chí còn là một biến chứng gây ra do cơn đau tim. “
Phát hiện của các nhà nghiên cứu này sẽ được công bố trên tạp chí Khoa học (Science) vào ngày 17/4. Ông Longaker, một giáo sư về phẫu thuật, và Viện trưởng Irving Weissman, một giáo sư bệnh lý học và sinh học phát triển, cùng là chủ biên. Học giả sau tiến sĩ Yuval Rinkevich, và sinh viên sau tốt nghiệp Graham Walmsley chia sẻ quyền tác giả.
Sẹo được hình thành chủ yếu do collagen, một loại protein sợi được tiết ra bởi một loại tế bào được tìm thấy trong da gọi là nguyên bào sợi. Collagen là một trong những thành phần chính của ma trận ngoại bào – một mạng ba chiều hỗ trợ và ổn định các tế bào trong da.
Theo dõi sớm
Hai mươi lăm năm trước, Bác sĩ Longaker quan sát rằng trước ba tháng cuối của thai kỳ, bào thai của người có khả năng liên vết mổ mà không để lại sẹo. Hơn nữa, ở nhiều loài động vật cũng có khả năng tương tự.
“Chúng ta là loài duy nhất có khả năng tự chữa lành sẹo bệnh lý, được gọi là sẹo lồi, hình thành ngay trên vị trí của vết thương ban đầu,” Bác sĩ Longaker nói. “Con người là một loài da chặt, và sự hình thành sẹo là một tiến hóa chậm để đáp ứng một nhu cầu, như săn bắn hái lượm, để chữa lành vết thương nhanh chóng nhằm tránh nhiễm trùng hoặc bị phát hiện bởi kẻ thù. Chúng ta đã tiến hóa để vết thương có thể lành nhanh chóng.”
Vào cuối năm 2013, một nghiên cứu do các nhà nghiên cứu tại Đại học King London tiến hành cho thấy, các nguyên bào sợi trong da của chuột có hai loại khác nhau. Một loại trong lớp dưới của da, có tác dụng thúc đẩy giai đoạn đầu của quá trình tái tạo da do tổn thương.
Nhóm Longaker, Rinkevich và Walmsley tự hỏi liệu loại nguyên bào sợi này, biểu hiện một protein gọi là engrailed, có thể là nguyên nhân cho sự lắng đọng collagen dẫn đến sẹo. Các nhà khoa học này đã tạo ra những con chuột biến đổi gen, mang trong mình những tế bào EPF (nguyên bào sợi engrailed dương), được dán nhãn protein huỳnh quang màu xanh lá cây để theo dõi vị trí các tế bào này trong quá trình phát triển của chuột. Các tế bào còn được thiết kế có vai trò như một “công tắc chết” có thể được kích hoạt bởi sự hiện diện của độc tố bạch hầu, cho phép các nhà nghiên cứu đánh giá mức độ phục hồi vết thương trong điều kiện không có các tế bào EPF.
Các nhà nghiên cứu phát hiện rằng tỷ lệ tế bào EPF, so với tổng số các nguyên bào sợi trong da lưng của các loài động vật, gia tăng đáng kể từ mức dưới 1% tại thời điểm phôi thai 10 ngày tuổi đến 75% ở chuột 1 tháng
tuổi.
Vai trò của tế bào trong quá trình tạo sẹo
Các nhà nghiên cứu cũng tìm thấy bằng chứng chỉ ra vai trò quan trọng của các tế bào EPF trong quá trình tạo sẹo. Sau khi độc tố bạch hầu được tiêm vào các vết thương trên lưng chuột, các vết thương lành với ít sẹo hơn.
Bác sĩ Longaker nhận định: “Các tế bào EPF rõ ràng là nguyên nhân dẫn đến việc hình thành phần lớn sẹo“. Trong liệu pháp điều trị bằng độc tố bạch hầu, các vết thương cần thêm khoảng 6 ngày để liền sẹo, nhưng hầu hết vùng da phục hồi có hình dạng và chức năng gần như bình thường. Trong khi đó, các vùng da sẹo thường yếu và ít đàn hồi hơn so với da bình thường.
Khi các nhà nghiên cứu phân tích các tế bào EPF sâu hơn, họ thấy rằng các tế bào này thể hiện một protein gọi là CD26 trên bề mặt. CD26 có vai trò trong sự chuyển hóa của nhiều hormone, như insulin, và protein ở người là một mục tiêu cho các chất ức chế như sitagliptin (phân phối bởi Merck dưới tên gọi Januvia) và vildagliptin (phân phối bởi Novartis). Đây là hai loại thuốc được bán trên thị trường để điều trị lượng đường trong máu thấp ở những người bị bệnh tiểu đường Type-2.
Các nhà nghiên cứu còn phát hiện ra một phân tử nhỏ khả năng ngăn chặn hoạt động của CD26, cũng có tác
dụng giảm mô sẹo thoe cách tương tự như tế bào EPF được loại bỏ. Đặc biệt, những vết sẹo hình thành trên các vết thương được điều trị với thuốc ức chế CD26 – có diện tích chỉ khoảng 5 phần trăm của vết thương ban đầu. Ngược lại, những vùng da không điều trị có thể tạo sẹo có diện tích khoảng 30% vùng vết thương.
Tổn thương do bức xạ, các tế bào u ác tính và EPF
Ngoài việc kiểm tra vai trò của tế bào EPF trong tạo sẹo, các nhà nghiên cứu còn phân tích tổn thương da gây ra bởi bức xạ, cũng như sự tăng trưởng của tế bào ung thư ác tính. Các nhà nghiên cứu nhận định xạ trị cho bệnh ung thư thường xuyên làm tổn thương vùng da nó phải đi qua để đến được bên trong cơ thể. Việc loại bỏ các tế bào EPF ở chuột đồng thời cũng loại bỏ phần lớn hiện tượng xơ hóa do tiếp xúc với bức xạ. Hơn nữa, các tế bào ung thư ác tính được cấy vào lưng của những con chuột thí nghiệm đã giảm tốc độ tăng trưởng khi các tế bào EPF bị loại bỏ.
“Tôi đã bị ám ảnh với sẹo trong 25 năm,” Bác sĩ Longaker nói. “Bây giờ chúng ta đã tìm ra được sự liên kết giữa hai lĩnh vực chữa lành vết thương và phát triển khối u theo hướng hoàn toàn mới. Thật là vô cùng thú vị.”
Hồ Thu Linh
Theo ScienceDaily
Ngày 08/06/2015
