Điều trị hạ kali máu

1. Mục tiêu điều trị

Điều trị hạ kali máu nhắm đến bốn mục tiêu chính:

• Giảm thiểu sự mất kalitiếp tục.
• Bù đắp lượng kali dự trữđã thiếu hụt.
• Đánh giá và xử trí các nguy cơ độc tính(đặc biệt trên tim mạch).
• Xác định và điều trị căn nguyênđể ngăn ngừa tái phát.

2. Phân loại mức độ và chiến lược điều trị

Việc lựa chọn đường dùng (uống hay truyền tĩnh mạch) và liều lượng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hạ kali máu và biểu hiện lâm sàng.

Lưu ý quan trọng: Mỗi mức giảm 1 mEq/L nồng độ kali huyết thanh tương ứng với sự thiếu hụt khoảng 200-400 mEq kali toàn thân, mặc dù ước tính này có thể không chính xác tuyệt đối.

Bảng 1: Phác đồ điều trị hạ kali máu theo mức độ

3. Nguyên tắc bù kali
   a. Đường uống

– Ưu tiên cho các trường hợp hạ kali máu nhẹ đến trung bình, không có triệu chứng nặng và bệnh nhân có thể ăn/uống được.

– Nên uống cùng với nhiều nước (100-250 mL) và dùng trong hoặc ngay sau bữa ăn để giảm kích ứng dạ dày.

– Các chế phẩm muối kali (KCl) là phổ biến nhất, trừ khi có nhiễm toan chuyển hóa (có thể dùng kali bicarbonat).

b. Đường truyền tĩnh mạch

– Chỉ định: Hạ kali máu nặng, có triệu chứng tim mạch/thần kinh-cơ, hoặc bệnh nhân không thể dùng đường uống (nôn nhiều, rối loạn tiêu hóa).

– Dung dịch pha ưu tiên: NaCl 0.9%. Tránh dùng dung dịch glucose 5% ban đầu vì có thể kích thích insulin, đẩy kali vào trong tế bào và làm trầm trọng thêm tình trạng hạ kali máu ngoài tế bào.

– Thận trọng: Truyền kali tĩnh mạch cần được thực hiện tại cơ sở y tế có đủ phương tiện theo dõi. Truyền quá nhanh có thể gây nguy hiểm (đặc biệt trên tim). Cần thận trọng tối đa ở bệnh nhân suy thận.

4. Điều trị căn nguyên và các yếu tố phối hợp

Điều trị nguyên nhân là nền tảng để giải quyết triệt để và ngăn ngừa hạ kali máu tái phát:

– Ngừng các thuốc gây mất kali: Như lợi tiểu (thiazide, furosemide), laxative.

– Chuyển đổi thuốc: Nếu cần duy trì lợi tiểu (ví dụ trong suy tim), xem xét chuyển sang hoặc phối hợp với lợi tiểu tiết kiệm kali (như spironolactone, amiloride, eplerenone), nhất là trong các bệnh lý tăng tiết mineralocorticoid.

– Điều trị bệnh nền: Kiểm soát tiêu chảy, nôn ói; sử dụng thuốc ức chế bơm proton/H2 ở bệnh nhân hút dịch dạ dày; kiểm soát đường huyết chặt chẽ nếu có đái tháo đường.

– Bù magie: Hơn 50% trường hợp hạ kali máu có kèm thiếu magie. Hạ magie máu làm trầm trọng và gây kháng trị với liệu pháp bù kali thông thường. Do đó, luôn cần đánh giá và bù đủ magie khi điều trị hạ kali máu. Phác đồ khuyến cáo có thể là 8 mmol MgSO4 (4mL dung dịch 50%) pha loãng truyền tĩnh mạch trong 20 phút, trước hoặc song song với truyền kali

5. Theo dõi

– Theo dõi điện tim (ECG): Cần thực hiện cho tất cả bệnh nhân hạ kali máu, đặc biệt là trường hợp nặng hoặc đang truyền kali tĩnh mạch. Các thay đổi điển hình bao gồm sóng U nổi bật, sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống, và có thể dẫn đến các loạn nhịp tim nguy hiểm.

– Xét nghiệm: Theo dõi sát nồng độ kali huyết thanh (mỗi 4-6 giờ trong giai đoạn đầu điều trị tích cực) và điện giải đồ để đánh giá đáp ứng và điều chỉnh liều.

– Đánh giá lại: Sau khi ổn định tình trạng cấp tính, cần tiếp tục tìm kiếm và xử trí căn nguyên gây hạ kali máu để ngăn ngừa tái phát.

6. Kết luận

Điều trị hạ kali máu đòi hỏi tiếp cận hệ thống: đánh giá mức độ nghiêm trọng và căn nguyên, lựa chọn đường dùng và liều lượng kali phù hợp, đồng thời điều chỉnh các yếu tố đi kèm như thiếu magie. Trong các trường hợp nặng hoặc có triệu chứng, truyền kali tĩnh mạch dưới sự giám sát điện tim liên tục là bắt buộc. Việc xác định và xử trí đúng căn nguyên là chìa khóa để điều trị thành công và ngăn ngừa biến chứng lâu dài.

Tài liệu tham khảo

1. Kardalas E, Paschou SA, Anagnostis P, Muscogiuri G, Siasos G, Vryonidou A. Hypokalemia: a clinical update. Endocr Connect. 2018;7(4):R135-R146.
2. Clausen T. Hormonal and pharmacological modification of plasma potassium homeostasis. Fundam Clin Pharmacol. 2010;24(5):595-605.
3. Chua CE, Choi E, Khoo EYH. Changes of severe hypokalaemia. QJM. 2018;hcy046.
4. Marti G, Schwarz C, Leichtle AB, Fiedler GM, Arampatzis S, Exadaktylos AK, Lindner G. Etiology and symptoms of severe hypokalaemia in emergency department patients. Eur J Emerg Med. 2014;21(1):46-51.
5. Sterns RH. Treatment of severe hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(4):641-649.
6. Palmer BF. Regulation of potassium homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol. 2015;10(6):1050-1060.
7. Ashurst J, Sergent SR, Sergent BR. Evidence-based management of potassium disorders in the emergency department. Emerg Med Pract. 2016;18(2):1-24.