Rắn độc cắn: cập nhật toàn diện về dịch tễ, sinh lý bệnh và xử trí

Rắn độc cắn là một bệnh lý cấp cứu do độc tố gây ra, bệnh phổ biến, tạo gánh nặng y tế công cộng nghiêm trọng, đặc biệt tại các quốc gia thu nhập thấp và trung bình. Hiện có hơn 600 loài rắn độc được ghi nhận, chủ yếu thuộc hai họ lớn: Viperidae (rắn lục) và Elapidae (rắn hổ). Họ Rắn lục thường có răng nanh dài, gập được, đầu hình tam giác và độc tố gây tổn thương mô mạnh, trong khi họ Rắn hổ có răng nanh ngắn, cố định và độc tố thần kinh gây liệt nhanh. Nhận biết đặc điểm loài và độc lực nọc rắn là nền tảng cho xử trí thích hợp, giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng.

1. Dịch tễ học

Ước tính toàn cầu ghi nhận 1,2-5,5 triệu ca rắn cắn mỗi năm, với gần 94.000 ca tử vong, chủ yếu ở Nam Á và châu Phi. Sự chênh lệch tử vong giữa các vùng rất lớn: Hoa Kỳ chỉ khoảng 5 ca tử vong/năm, trong khi Ấn Độ chiếm đến 50.000 ca, do mật độ rắn độc cao, tiếp cận y tế hạn chế và thiếu huyết thanh kháng nọc. Nam giới chiếm tỷ lệ cao hơn, đặc biệt ở nhóm nghề nghiệp nông nghiệp, lâm nghiệp.

2. Cơ chế bệnh sinh

Độc tính của nọc rắn thay đổi theo loài, chứa đến 100 thành phần độc như enzyme phân giải protein, phospholipase A2, độc tố thần kinh và độc tố máu.

Độc tố mô gây phù, phồng rộp và hoại tử.

Độc tố thần kinh trước synapse (phospholipase A2) ngăn phóng thích acetylcholine; độc tố sau synapse (alpha-neurotoxin) gắn trực tiếp vào thụ thể.

Độc tố máu gây rối loạn đông máu tiêu thụ hoặc tăng hình thành huyết khối.

Nọc Taipan Úc là mạnh nhất thế giới, có LD50 chỉ 0,01 mg/kg, với lượng nọc mỗi lần cắn trung bình 44 mg; tỷ lệ tử vong không điều trị có thể vượt 80%.

3. Lâm sàng
3.1 Bệnh sử

Cần khai thác thời điểm bị cắn, loài rắn (nếu xác định), các triệu chứng khởi phát, sơ cứu đã làm và tiền sử dị ứng, đặc biệt với ngựa (liên quan huyết thanh kháng nọc).

3.2. Khám thực thể

Biểu hiện tại chỗ:

• Sưng nề, bầm tím, phồng rộp, hoặc hoại tử (điển hình rắn lục).
• Một số vết cắn “khô” không có nọc.

Biểu hiện toàn thân:

• Độc thần kinh: sụp mi, yếu cơ, liệt vận nhãn, tiến triển liệt cơ hô hấp.
• Độc tố máu: chảy máu chân răng, chảy máu vết thương, xuất huyết tự phát.
• Toàn thân khác: nôn ói, đau bụng, mệt lả, sốc.

Nhận biết sớm các dấu hiệu toàn thân là yếu tố quyết định thời điểm chỉ định huyết thanh kháng nọc (antivenom).

4. Cận lâm sàng

Tùy thể nhiễm độc, các xét nghiệm cần thực hiện:

• Công thức máu, PT, aPTT, fibrinogen (nghi ngờ độc tố máu).
• CK, điện giải, khí máu (nghi ngờ độc thần kinh).
• Theo dõi phù nề lan rộng và nguy cơ hội chứng khoang (đo áp lực khoang >30 mmHg).

Một số nước sử dụng test nọc rắn nhanh, nhưng độ nhạy không đủ để loại trừ nhiễm độc.

5. Điều trị

5.1. Sơ cứu tại hiện trường

Giữ bệnh nhân bình tĩnh, hạn chế vận động.

Tháo bỏ trang sức, quần áo bó.

Không chích rạch, không hút nọc, không garô.

Băng ép bất động chỉ áp dụng cho rắn độc thần kinh (Elapidae) và không dùng cho rắn gây hoại tử mô.

5.2. Theo dõi tiến triển phù nề

Đánh dấu ranh giới phù nề, đo chu vi mỗi 15 – 30 phút. Khi phù lan rộng vượt vị trí cắn hoặc diễn tiến nhanh → chỉ định kháng nọc.

5.3. Huyết thanh kháng nọc

Huyết thanh nên dùng càng sớm càng tốt, lý tưởng trong 4 giờ đầu.

Crotalidae Polyvalent Immune Fab (CroFab®)

• 4–6 lọ cho nhiễm độc mức trung bình.
• 8–12 lọ nếu có sốc, tổn thương đường thở hoặc vết cắn vùng mặt/cổ.
• Truyền chậm, theo dõi phản vệ.

Crotalidae Immune F(ab’)₂ Equine (Anavip®)

• Liều khởi đầu 10 lọ.
• Tác dụng kéo dài, giảm tái nhiễm độc.

Tại Ấn Độ, châu Phi và Úc, hệ thống huyết thanh đặc hiệu theo loài được triển khai rộng rãi.

6. Điều trị hỗ trợ

Đặt nội khí quản khi có liệt hô hấp.

Truyền dịch, vận mạch nếu sốc.

Ép trực tiếp cầm máu.

Xem xét dùng thuốc ức chế cholinesterase trong nhiễm độc thần kinh sau synapse.

7. Chẩn đoán phân biệt

Khi không xác định rõ nguyên nhân, cần phân biệt với:

• Cắn của nhện, bọ cạp, ve.
• Hội chứng Guillain–Barré hoặc liệt do ve (trong thể độc thần kinh).
• Viêm mô tế bào, áp xe, viêm cân mạc hoại tử (tổn thương mô).
• DIC, ITP (rối loạn đông máu).

8. Kế hoạch điều trị tại cơ sở y tế

Các bệnh viện vùng lưu hành rắn độc cần dự trữ lượng huyết thanh đủ cho ít nhất 2 ca rắn cắn nặng, đồng thời đảm bảo dây chuyền bảo quản lạnh và quy trình phân phối nhanh.

9. Tiên lượng

Nhờ tiến bộ trong sản xuất huyết thanh, tỷ lệ tử vong tại nhiều quốc gia đã giảm đáng kể. Tuy nhiên, biến chứng như hoại tử chi, nhiễm trùng, rối loạn đông máu kéo dài, hoặc tổn thương thần kinh vẫn xuất hiện nếu điều trị muộn. Tử vong cao nhất ở trẻ em, người già và bệnh nhân đến muộn sau 6 giờ.

10. Kết luận

Rắn độc cắn là cấp cứu thường gặp tại nhiều khu vực trên thế giới, với gánh nặng tử vong đáng kể. Việc nhận diện loài rắn, đánh giá đúng cơ chế gây độc, theo dõi sát diễn tiến lâm sàng và sử dụng huyết thanh kháng nọc kịp thời là những yếu tố then chốt giúp giảm tỷ lệ tử vong và biến chứng. Tăng cường khả năng tiếp cận y tế, nâng cao nhận thức cộng đồng và đào tạo nhân viên y tế là những chiến lược quan trọng trong kiểm soát vấn đề này.

Tài liệu tham khảo

1. Brown, S. G. A. (2017). Clinical features and management of snakebite envenoming. The Lancet, 390(10108), 62–74.
2. Gutiérrez, J. M., Calvete, J. J., Habib, A. G., Harrison, R. A., Williams, D. J., & Warrell, D. A. (2017). Snakebite envenoming. Nature Reviews Disease Primers, 3, 17063.
3. Isbister, G. K. (2018). Antivenom efficacy, safety and dose. Toxicon, 150, 1–3.
4. Isbister, G. K., & Brown, S. G. (2021). Current research into snakebite envenoming and antivenoms. The New England Journal of Medicine, 384(5), 448–460.
5. Suraweera, W., Warrell, D., et al. (2020). Trends in snakebite deaths in India. eLife, 9, e54076.
6. World Health Organization. (2023). Snakebite envenoming: A strategy for prevention and control. WHO Press