fbpx
Chuyên đề KCBĐa khoa phổ cậpTin nổi bật

ĐIỀU TRỊ GÚT TRÊN BỆNH NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP Ở TUYẾN CƠ SỞ

Ths.Bs Phạm Thị Thuyên

Giới thiệu và dịch tễ học

Gút hiện hành trong dân số từ <1 đến 4%. Là bệnh lý viêm khớp phổ biến nhất ở người lớn và phổ biến thứ 2 trong các bệnh khớp chỉ sau viên khớp dạng thấp. Tỷ lệ bệnh gút trong dân số tăng huyết áp là 2 – 12 % và ngày càng tăng.

Mối liên quan giữa tăng acid uric và các bệnh chuyển hóa

Tăng acid uric là yếu tố nguy cơ độc lập hàng đầu của bệnh gút, liên quan đến chuyển hóa của 1 loạt các cơ quan như tim, thận, lớp nội mô mạch máu và đại thực bào… Tần suất các bệnh lý tim mạch, thận, chuyển hóa cao hơn đáng kể ở các bệnh nhân gút so với bệnh nhân không mắc gút. Theo ESC (Hiệp hội tim mạch học Châu Âu) và ESH (Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu) tăng acid uric máu được xem là yếu tố nguy cơ cho bệnh tim mạch và là yếu tố nguy cơ độc lập của tử vong tim mạch.

Hình 1: mối quan hệ giữa tăng acid uric máu và rối loạn chuyển hóa

Nguyên nhân:

Tác giả Roody và cộng sự đã tổng hợp báo cáo các nguyên nhân chính gây ra bệnh gút tại EULAR (Liên đoàn chống thấp khớp Châu Âu) 2008 như sau:

  • Tăng lương tiêu thụ bia, rượu tại công đồng
  • Tăng sử dụng Thiazid và Aspirin trong điều trị các bệnh tim mạch
  • Tăng sử dụng chế độ ăn giàu purin
  • Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì
  • Gia tăng tỷ lệ người già >65 tuổi, có liên quan đến thoái hóa khớp
  • Gia tăng và kép dài cuộc sống của các bệnh nhân suy thận mạn

Tăng acid uric và hậu quả của sự lắng đọng tinh thể urat

Tăng acid uric khi lượng acid uric tăng trên 420 µmol/l ở nam, và trên 360 µmol/l ở nữ.

Khi tăng acid uric máu kéo dài, cơ thể có hàng loạt phản ứng thích nghi để làm giảm acid uric máu tăng bằng cách: bài tiết qua thận, lắng đọng các tinh thể urat trong các tổ chức như màng hoạt dịch, da, kẽ thận, gân… Dẫn đến sự biến đổi về hình thái học các tổ chức này. Tăng aicd uric trong dịch khớp dẫn đến kết tủa thành các tinh thể hình kim gây tổn thương sụn, màng hoạt dịch, bao khớp. Qua chỗ sụn bị tổn thương các tinh thể xâm nhập xuống tận lớp xương dưới sụn, hình thành các hạt tophi, gây phá hủy xương dưới dạng ổ khuyết xương hình cầu. Viêm màng hoạt dịch, tăng sinh màng hoạt dịch, thâm nhiễm tế bào lympho là tổn thương thứ phát.

Sự lắng đọng các tinh thể ở tổ chức tạo thành các hạt tophi kích thước khác nhau. Lắng đọng tinh thể urat ở kẽ thận dẫn đến tổn thương thận như sỏi thận, viêm thận kẽ, xơ hóa cầu thận. Tổn thương lan rộng dẫn đến suy thận, tăng huyết áp. Đây là yếu tố tiên lượng quan trọng.

Hình 2: tinh thể urat dưới kính hiển vi phân cực
Hình 3: tinh thể urat lắng đọng và phá hủy khớp ngón chân cái trong bệnh Gút

Chẩn đoán

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút theo Bennet – Wood năm 1968

a, Tìm thấy tinh thể urat trong dịch khớp hoặc trong hạt tophi.

b, Có ít nhất 2 trong 4 các yếu tố sau:

  • Tiền sử hoặc hiệntại có ít nhất 2 đợt sưng đau 1 khớp với tính chất khởi phát đột ngột, sưng đau dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần
  • Tiền sử hoặc hiện tại có một đợt sưng đau khớp bàn ngón chân cái với tính chất như trên
  • Có hạt tophi
  • Đáp ứng tốt với colchicine (giảm đau, giảm viêm trong vòng 48 giờ trong tiền sử hoặc hiện tại).

Chấn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b.

Tiêu chuẩn chẩn đoán gút của ACR/EULAR (hội thấp khớp học Hoa Kỳ/Liên đoàn chống thấp khớp Châu Âu ) 2015

Các bước chẩn đoánTiêu chuẩnĐiểm
Bước 1: Tiêu chuẩn đầu vào≥ 1 đợt sưng đau 1 khớp ngoại vi hay bao hoạt dịch (bao thanh dịch)Có/Không
Bước 2: Tiêu chuẩn vàngPhát hiện tinh thể urat trong 1 khớp có triệu chứng hay bao hoạt dịch (tức là, trong dịch khớp) hoặc hạt tophyCó/Không
Bước 3: Nếu không phát hiện được tinh thể urat  
* Lâm sàng  
1. Đặc điểm của viêm một hay vài khớp+ Khớp cổ chân hay giữa bàn chân (ngoại trừ khớp bàn ngón chân cái)
+ Khớp bàn ngón chân cái
1  


2
2. Tính chất đợt viêm cấp – Đỏ khớp – Không chịu được lực ép hoặc sờ vào khớp viêm – Khó khăn khi đi lại hay vận động khớp  + 1 tính chất
+ 2 tính chất
+ 3 tính chất
1
2
3
3. Đặc điểm thời gian (có ≥ 2 đợt đau cấp, không sử dụng thuốc kháng viêm): – Thời gian đau tối đa < 24h – Khỏi triệu chứng đau ≤ 14 ngày – Khỏi hoàn toàn giữa các đợt cấp1 đợt điển hình
Nhiều đợt tái phát điển hình  
1

2  
4. Hạt tophiKhông
0
4
* Cận lâm sàng
1. Xét nghiệm acid uric máu    + < 240 mmol/l
+ 240 – < 360 mmol/l
+ 360 – < 480 mmol/l
+ 480 – < 600 mmol/l
+ ≥ 600 mmol/l 
-4
0
2
3
4
2. Xét nghiệm dịch khớpKhông phát hiện tinh thể urat– 2
3. Chẩn đoán hình ảnh – Siêu âm: dấu hiệu đường đôi – DECT (dual energy computed tomography: chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép) scanner: bắt màu urat đặc biệtCó 1 trong 2 bằng chứng  4
4. Xquang: Hình ảnh bào mòn xương ở bàn tay hoặc bàn chânHiện diện 4
Chẩn đoán (+)  GÚTTỔNG ĐIỂM≥ 8

Tiêu chuẩn chấn đoán bệnh gút của ACR/EULAR 2015 có ưu điểm vượt trội so với các tiêu chuẩn trước đây về độ nhạy (92%), độ đặc hiệu (89%).

Điều trị:

A. Nguyên tắc:

Chống viêm khi có gút cấp và dự phòng tái phát

Mức acid uric máu mục tiêu: khi chưa có tophi:dưới 360 µmol/l, khi có tophi: dưới 300 µmol/l.

Điều trị các tổn thương giai đoạn mạn tính: hạt tophi, tổn thương khớp, tổn thương thận.

B. Chống viêm trong gút cấp ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch

Colchicine, NSAIDs (các thuốc kháng viêm không chứa steroid), steroids vẫn là các lựa chọn trong điều trị gút cấp.

Các khuyến cáo sử dụng NSAIDs theo nguy cơ tim mạch của bệnh nhân (theo cục quản lý thuốc Châu Âu 2015)

  • NSAIDs làm giảm tác dụng hạ áp của thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể, ức chế beta, thuốc lợi tiểu.
  • Chẹn kênh calci là thuốc ít bị ảnh hưởng nhất bởi NSAIDs
  • Tránh dùng NSAIDs/naproxen nếu có thể ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Có thể dùng celecocib liều thấp, ưu tiên dùng celecocib nếu có dùng aspirin.
  • Nếu dùng Aspirin: uống aspirin trước khi sử dụng NSAIDs ít nhất 2h (nếu celecocib thì không cần)
  • Ibuprofen dùng dài ngày làm giảm tác dụng bảo vệ tim mạch của aspirin. Dùng liều cao (> 2400mg/ngày) làm tăng biến cố tim mạch. Cần tránh dùng ibuprofen ở các bệnh nhân: THA chưa kiểm soát, suy tim sung huyết (NYHA II –III), bệnh tim thiếu máu cục bộ đã biết, bệnh động mạch ngoại biên và bệnh mạch máu não, bệnh nhân đang dùng aspirin.

C. Đối với tăng acid uric không triệu chứng: EULAR 2016 khuyến cáo điều trị hạ acid uric ở bệnh nhân có bệnh thân, tim mạch, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp kết hợp. Không điều trị thuốc nếu tăng acid uric đơn độc.

D. Mục tiêu hạ acid uric ở bệnh nhân gút

Aicd uric mục tiêu: 360 µmol/l. Không khuyến cáo duy trì ở mức <150 µmol/l trong thời gian dài.

Điều trị kiểm soát acid uric máu trên bệnh nhân có cơn gút cấp tái phát. Viêm khớp hoặc có hạt tophi. Hình ảnh Xquang của bệnh gút.

Thuốc kiểm soát acid uric máu: allopurinol, febuxostad. Trong đó febuxostad an toàn hơn trong điêu trị hạ acid uric máu dài hạn.

Các nghiên cứu ghi nhận mức acid uric càng thấp càng ổn định chức năng thận. Điều trị gút ở bệnh nhân tim mạch có gút làm giảm tỷ lệ tử vong tim mạch cho bệnh nhân.

Tóm lại:

Gút là bệnh lý thường gặp và thường kết hợp với các bệnh lý tim mạch. Bên cạnh đó tăng acid uric máu là một yêu tố nguy cơ của bệnh tăng huyết áp. Hạ acid uric máu theo mục tiêu nhằm kiểm soát bệnh gút, huyết áp, cải thiện suy thận và giảm tỷ lệ tử vong.

 Tài liệu tham khảo:

1, Đoàn Văn Đệ (2009), bệnh gút, bệnh học Nội khoa – HVQY

2, Lê Anh Thư (2012), cập nhật chẩn đoán và điều trị bệnh gút. Cập nhật kiến thức và điều trị bệnh cơ xương khớp, tr48.

3, Vazzi. F (2006), serum acid uric as a rick factor for cardiovascular and renal disease: an old coltroversy revived. The journal of clinical hypertension, 8, 510 -518.

4, ACR – EULAR gout classification criteria, Arthitis & rheumatology. 2015;67(10):2557-2068.

Thẻ
Show More

Related Articles

Đóng